Den Schutzmechanismus der Natur nachahmen, um Durchfall nach dem Absetzen von Anfang an zu bekämpfen

Verfasst von Sofie Tanghe, Forschungsspezialistin

Seit dem EU-Verbot von 2022 für die Verwendung von pharmakologischen Mengen an Zinkoxid in Ferkelfutter und der Reduzierung des Antibiotikaeinsatzes zur Eindämmung der Ausbreitung von Antibiotikaresistenzen spielen ernährungsbezogene Maßnahmen zur Vorbeugung und Reduzierung von Durchfallerkrankungen bei Ferkeln nach dem Absetzen eine wichtige Rolle. Mehrere futtermittelbezogene Maßnahmen – darunter Futterzusammensetzung, Futterzutaten, Futterzusatzstoffe und Fütterungsstrategien – müssen kombiniert werden, um Durchfall nach dem Absetzen erfolgreich zu bekämpfen. Eine dieser Maßnahmen, die von Earlyfeed-Experten ergriffen wurde, ist der Einsatz von START+: ein innovatives präbiotisches Konzept, das auf Inhaltsstoffen basiert, die natürlicherweise in der Sauenmilch vorkommen.

Das START+-Konzept von Earlyfeed enthält Galacto-Oligosaccharide (GOS), die die präbiotischen Oligosaccharide nachahmen, die natürlicherweise im Kolostrum und in der Milch von Sauen vorkommen. Von Earlyfeed-Forschern durchgeführte Studien haben gezeigt, dass die Zugabe von START+ zum Creep-Futter/Prestarter-Absetzfutter die frühe Reifung des Magen-Darm-Trakts neugeborener Ferkel stimuliert (Tanghe et al., 2020). Mehrere Versuche haben längere Zotten und ein besseres Verhältnis von Zottenhöhe zu Krypten-Tiefe, ein günstigeres Mikrobiom sowie eine erhöhte Produktion kurzkettiger Fettsäuren nachgewiesen. Diese verbesserte frühe Darmreifung bereitet das Ferkel ideal auf das stressreiche Ereignis dem Absetzen vor. Darüber hinaus haben neue Forschungsergebnisse nun gezeigt, dass START+ auch eine wichtige schützende Rolle bei Durchfallerkrankungen nach dem Absetzen spielt.

Durchfall nach dem Absetzen – der häufig durch eine Infektion mit enterotoxigenem Escherichia coli F4 (ETEC F4) verursacht wird – stellt eine erhebliche wirtschaftliche Bedrohung für die weltweite Schweineindustrie dar. Um den Dünndarm zu besiedeln, nutzt ETEC F4 seine F4-Fimbrien oder Adhäsine, um an wirtsspezifische Rezeptoren auf den Enterozyten des Dünndarms zu binden. Sobald ETEC F4 angeheftet ist und den Dünndarm besiedelt hat, produziert es Enterotoxine, die zu Durchfall führen (Luise et al., 2019).

Dank ihrer präbiotischen Funktion können GOS indirekt Infektionen durch Krankheitserreger verhindern, da ein gesundes Darmmikrobiom das Wachstum von Krankheitserregern durch kompetitive Verdrängung hemmen kann. Darüber hinaus liefert ein kürzlich in „Frontiers in Veterinary Science“ veröffentlichter, von Fachkollegen begutachteter Artikel Belege dafür, dass GOS auch direkte, mikrobiotaunabhängige Schutzwirkungen gegen eine ETEC-F4-Infektion haben können (Guantario et al., 2026). Diese Studie entstand in Zusammenarbeit zwischen dem F&E-Team von Earlyfeed, Nuscience und zwei Forschungsgruppen von CREA (Italien) und der Universität Gent (Belgien).

Zunächst untersuchte das Forschungsteam, ob GOS die Adhäsion von ETEC F4 an die Darmzellen in einem in-vitro-Darmzellmodell unter Verwendung der epithelialen Caco-2-Zelllinie verhindern können. GOS ähneln strukturell den Rezeptoren auf den Darmepithelzellen, an denen Darmpathogene haften. Daher wirken GOS als Lockrezeptoren (oder Anti-Adhäsiva), die die Anhaftung von Krankheitserregern und die anschließende Infektion kompetitiv hemmen. Diese Studie hat gezeigt, dass GOS die Adhäsion von ETEC F4 an die Caco-2-Darmzellen signifikant reduzieren können (6,5 vs. 5,9 log CFU/ml, für ETEC vs. ETEC+GOS; P < 0,001). Diese Verringerung der ETEC-F4-Adhäsion wurde auch durch einen ex- -vivo-Test zur Hemmung der Zottenadhäsion mit Darmzotten von Ferkeln bestätigt. Wie in Abbildung 1 dargestellt, reduzierte GOS die Anzahl der an das Zottenepithel haftenden ETEC-F4-Bakterien um 55 %.

Zweitens untersuchte das Team, ob GOS Darmzellen vor durch ETEC F4 verursachten Schäden an der Darmbarriere schützen kann. Durch direkte Interaktion mit Zelloberflächenrezeptoren kann GOS Zellsignale aktivieren, die die Epithelbarriere stärken. In dieser Studie wurde die Zellpermeabilität durch Messung des transepithelialen elektrischen Widerstands (TEER) und der scheinbaren Phenolrot-Permeabilität in Caco-2-Zellen untersucht, die entweder allein oder in Kombination mit ETEC F4 und GOS behandelt wurden. Das Vorhandensein von ETEC F4 führte zu einer signifikanten Verringerung des transepithelialen elektrischen Widerstands und zu einer Erhöhung der Permeabilität der Caco-2-Zellen. Dennoch wurde diese durch ETEC F4 verursachte Darmschädigung durch die Zugabe von GOS vollständig wiederhergestellt (P < 0,001; Abbildung 2).

Darüber hinaus wurde die Immunlokalisierung der Tight-Junction-Proteine Occludin und Zonula Occludens-1 (ZO-1) mittels Immunfluoreszenz in Caco-2-Zellen untersucht, die entweder allein oder in Kombination mit ETEC F4 und GOS behandelt wurden. Das Vorhandensein von ETEC F4 induzierte eine Delokalisierung von Occludin und ZO-1, was auf einen Bruch der Zellverbindungen hindeutet. Wurde ETEC F4 in Kombination mit GOS zugegeben, blieben die Proteine der tight junctions korrekt lokalisiert (Abbildung 3), was entscheidend für die Aufrechterhaltung der Epithelintegrität und die Verhinderung der Translokation von Pathogenen und Toxinen durch die Darmwand ist. Die positiven Ergebnisse sowohl hinsichtlich der Zellpermeabilität als auch der Proteine der tight junctions deuten darauf hin, dass GOS durch die Wiederherstellung der durch ETEC F4 induzierten Delokalisierung des tight-junction-Proteins Occludin (angepasst nach Guantario et al., 2026) durch ETEC F4 verursachte Darmschäden verhindern kann.

Drittens untersuchte das Team, ob GOS Darmzellen vor durch ETEC F4 verursachten Darmentzündungen schützen kann, da GOS durch die Beeinflussung von Zellsignalwegen direkte immunmodulatorische Eigenschaften haben kann. Das Expressionsverhältnis von phosphoryliertem p65 und p65 wurde mittels Western Blot analysiert, um zu messen, ob GOS der durch ETEC F4 verursachten NF-κB-Aktivierung, die zu Entzündungen führt, entgegenwirken kann. Das p65-Protein ist eine Untereinheit von NF-κB, und ETEC F4 induziert die Phosphorylierung des p65-Proteins, was zur NF-κB-Aktivierung führt. Wie erwartet erhöhte ETEC F4 die Proteinexpression von phosphoryliertem p65/p-65 signifikant, doch wurde dies durch die Zugabe von GOS vollständig aufgehoben (2,76 vs. 0,81, ETEC F4 vs. ETEC F4 + GOS, P < 0,05; Abbildung 4), was darauf hindeutet, dass GOS die durch ETEC F4 induzierte NF-κB-Aktivierung erfolgreich hemmte.

Das Earlyfeed-Portfolio bietet eine intelligente Kombination von Futterlösungen, da es kein Allheilmittel zur Vorbeugung von Durchfall nach dem Absetzen gibt. Eine der von Earlyfeed-Experten ergriffenen Maßnahmen ist der Einsatz von START+, einem innovativen präbiotischen Konzept, das auf natürlich in der Sauenmilch vorkommenden Bestandteilen basiert. Vor dem Absetzen stimuliert START+ die frühe Darmreifung und fördert ein gesünderes Mikrobiom, wodurch das Ferkel optimal auf das stressreiche Ereignis des Absetzens vorbereitet wird. Neue Forschungsergebnisse haben nun auch gezeigt, dass START+ eine wichtige Rolle bei der Reduzierung von Durchfall nach dem Absetzen spielen kann, indem es die Adhäsion von ETEC F4 verhindert und die Darmzellen vor durch ETEC F4 verursachten Membranschäden und Entzündungen schützt. Indem es den natürlichen Schutzmechanismus nachahmt, kann START+ somit Durchfall nach dem Absetzen von Anfang an wirksam bekämpfen.